1. Skip to Menu
  2. Skip to Content
  3. Skip to Footer>

Бета-2 агонисты: как эффективно и безопасно стимулировать мышечную гипертрофию. Часть 2

Фармакология - Стероиды

Бета-2 агонисты: как эффективно и безопасно стимулировать мышечную гипертрофию. Часть 2Какую роль играют бета-2 в функциях мышечных энзимов и изменении типа волокон

В плане гипертрофии кленбутерол и другие бета-2-агонисты оказывают большее влияние на волокна второго типа, чем на первого. При введении таких агентов, как кленбутерол, волокна начинают переходить из медленной изоформы в быструю. То есть из типа1 в тип 2. В волокнах первого типа бета-рецепторов почти в 2 раза больше, чем в волокнах второго типа. Любопытный факт: с возрастом количество других рецепторов снижается. А вот количество бета-рецепторов в скелетных мышцах все время остается постоянным. И их отклик на различные бета – агонисты также не уменьшается.

Ученые сейчас занимаются изучением вопроса, по какой именно причине происходит изменение типов волокон под воздействием бета-агонистов. Это удивительно, но волокна первого типа получают большие клеточные повреждения.

В одном отчете после проведения эксперимента ученые сообщили, что именно при введении кленбутерола происходит повреждение волокон первого типа. Зато число волокон второго типа возрастает. Скорее всего это происходит из-за того, что кальций медленно утекает через каналы в саркоплазматическом ретикулуме мышц, что приводит к их повреждениям. Нарушается работа основных регуляторов протеинов, что приводит к тому, что временно повышается количество Са+ внутри клеток, что, в свою очередь приводит к значительной гипертермии, мышечной миопатии и общим заболеваниям организма. Побочные метаболические эффекты очень напоминают последствия, которые наблюдаются после приема кленбутерола. У пациентов со злокачественной гипертермией также наблюдается дефект прохождения через каналы Са+, из-за чего поднимается его уровень внутри клеток и активизируется протеин киназы. При таких нарушениях развивается гиперметаболический отклик, понимается температура тела и мышечные повреждения.

А с мышечными волокнами при введении глюкокортикоидов происходит все наоборот. Волокна из быстрых превращаются в медленные. Биопсия у пациентов, болеющих болезнью Кушинга, когда кортизола производится больше, чем требуется, показывает, что преобладают мышечные волокна первого типа.

Под воздействием бета-агонистов происходит изменение не только типа мышечных волокон, но и метаболических энзимов, расположенных в них. После приема кленбутерола увеличивается количество гликолитических энзимов LDH и PFK. Лактат дегидразы LDH ускоряет взаимную конверсию лактата и пирувата. PFK является главным регуляторным энзимом гликолиза. Все это делает энзимы более анаэробно активными, и, скорее всего, способствует переработке медленных волокон в волокна быстрые. В целом все энзимы стремятся подавлять аэробную активность, которая в основном происходит в волокнах первого типа. Некоторые из энзимов, например, цитохром С оксидаза, являющийся незаменимым энзимом, который действует в подклеточных структурах и помогает регулировать в митохондриях количество энергии или митохоиндральный энзим цитрат синаза, который участвует в производстве АТФ. Кленбутерол также увеличивает уровень метаболитов в мышцах. Например, общее количество аденин нуклеотида и соотношение ATP/ADP.

Механизм работы бета -2 агонистов и мышечная гипертрофия

Ученые полагают, что механизмы, посредством которых вызывают мышечную гипертрофию бета-2-агонисты, связаны с тем, что они воздействуют на мышцы напрямую, а не с тем, что проводится эндогенная стимуляция эндокринных гормонов, таких как гормон роста, инсулин или тиреоиды. Любопытно, что если одновременно вводить бета-агонисты типа кленбутерол и бета-антагонисты, как пропранолол, то эффекты бета-агонистов подавляются и никакого влияния на гипертрофию мышц не оказывается. Похоже, что бета-2-рецепторы - это неотъемлемая составляющая процессов регенерации мышц скелета, поскольку после того, как происходило повреждение мышечной ткани, наблюдался значительный подъем их уровня. Если эти рецепторы стимулировать сильными бета-2-агонистами, такими, как фенотерол, то уровень функционального восстановления повышается. Обычно большие дозы бета-2-агонистов увеличивают поперечное сечение мышцы вне зависимости от того, какая гипертрофия вызвана сокращениями.

Вероятно, бекта-2-агонисты взаимодействуют и с вторичными месенджерами. Вторичными мессенджерами называются молекулы, которые передают от рецепторов эстафету по клеточной поверхности (факторов роста, протеинов и пр.) к целевым молекулам, находящимся в клеточных ядрах. Однако они являются не простыми передатчиками сигнала – они еще являются его усилителями.

В ходе многочисленных опытов ученые выяснили, что введенный кленбутерол способен смягчить мышечную атрофию, которая вызвана денервацией, после того, как изменился уровень протеин киназы-С. Протеин киназой называется энзим, который присутствует в естественно концентрации мембранных фосфолипидов и кальция. При денервации наступает быстрая атрофия мышц. Именно по этой причине данный метод используется при тестировании анаболических и антикатаболических средств. Еще один весьма интересный фактор: необходимое условие для того, чтобы сливались миобласты (клетки, которые формируют новые мышцы), необходимо именно увеличение протеин киназы-С.

Другим предполагаемым механизмом, при помощи которого производится регулировка мышечной гипертрофии бета-2-агонистами, является повышение сАМР. Поскольку при увеличении сАМР активируется производство протеин киназы.

Подобным механизмом также может быть повышение уровня IFG 1 в мышцах. Ученые выяснили, что при введении кленбутерола уровень IGF1 вырос в 5 раз! А уровень IGFBP 4 вырос в 8 раз. При перегрузке скелетных мышц появляются похожие эффекты.

Как при помощи бета-2-агнистов тормозится возрастное уменьшение мышечной массы

Для процесса старения характерны снижение сократительных свойств мышц и потеря мышечной массы. Снижение сократительных свойств определяется во многом тем, что ухудшается способность Са+ высвобождаться из саркаплазматического ретикулума. В ходе экспериментов на крысах ученые обнаружили, что те взрослые особи, которые получали фенотерол, имели массу и силу мышц намного больше, чем особи молодые. На сегодняшний день медики решают задачу, как воздействовать на бета-рецепторы, расположенные внутри мышечной ткани так, чтобы не были вовлечены бета – рецепторы, расположенные в сердце.

Побочные эффекты

К сожалению, не существует препаратов, не имеющих побочных эффектов. Есть они и у бета-агонистов. Во-первых, весьма скоротечным является анаболический отклик. Уже через 10 дней после начала использования бета-2-агонистов снижается количество бета-рецепторов. Естественно, анаболический отклик ослабевает. Бета-агонисты снижают возможность спортсменов тренироваться с высокой интенсивностью. В некоторых случаях возможен отказ сердца. В сердце большинство рецепторов – это бета-1-рецепторы. Но есть там так же и рецепторы бета-2. Которые реагируют на прием бета-2-агонистов. Поэтому одним из самых распространенных побочных эффектов является тахикардия (учащение пульса). Редко, но происходили случаи, когда бодибилдеры, принимавшие кленбутерол в больших количествах, оказывались в больнице с сердечным приступом. И даже случался летальный исход. Еще один побочный эффект бета- агонистов – это утомляемость мышц и снижение в них уровня энзимов, которые необходимы для аэробного метаболизма.

Однозначно высокие дозы бета-2-агонистов могут обеспечить мышечную гипертрофию. Но количество побочных эффектов столь велико, что надо хорошо подумать, прежде чем приступать к использованию препаратов.

Советуем почитать:
Идет загрузка...

Кто на сайте

Сейчас 94 гостей онлайн

Случайное фото