1. Skip to Menu
  2. Skip to Content
  3. Skip to Footer>

Бета-2 агонисты: как эффективно и безопасно стимулировать мышечную гипертрофию

Фармакология - Стероиды

Бета-2 агонисты: как эффективно и безопасно стимулировать мышечную гипертрофиюВсе хотя бы раз в жизни слышали про такое вещество, как адреналин. А те, кто смотрел знаменитый фильм Квентина Тарантино «Криминальное чтиво», даже видел, как он действует. Ведь именно укол адреналина делал герой Джона Траволты в сердце Героини Умы Турман, когда у той от передозировки наркотиков сердце остановилось. Все правильно - в традиционной медицине адреналин и эпинефрин используют как сердечные стимуляторы, чтобы выводить организм человека из состояния асистолы. То есть когда отсутствует пульс.

В обычной жизни нам нет необходимости делать себе уколы в сердце, так как в человеческом организме предусмотрен природой естественный источник адреналина – надпочечники. Бета-адренергическая система является посредником симпатической нервной системы, который выступает стимулятором высвобождения катехоламинов. Эпинефрина и норэпинефрина. Катехоламины участвуют в очень многих процессах, проходящих в организме. Таких, как расщепление гликогена и липолиз, регуляция кровяного давления и синтез протеина.

Типы бкта-2-рецепторов

В организмах большинства млекопитающих имеются бета-рецепторы трех типов: бета-1, бета-2 и бета-3. Располагаются эти рецепторы во всех тканях организма. За исключением красных кровяных клеток. Рецепторы бета-1 преобладают в тканях области сердца, слюнных железах и некоторых других тканях. В самом сердце очень большое количество рецепторов бета-2. Кроме сердца бета-2-рецепторами наполнены бронхиолы легких (они там обеспечивают вазодиляцию или расширение сосудов), в мускулатуре сердца, стенок желчного пузыря, а также в скелетных мышцах.

Бета-3 рецепторы в основном располагаются в адипозных волокнах, где они производят регулирование энергетического метаболизма и процесс термогенеза (превращения жира в энергию и тепло). Особенно активно они регулируют эти процессы в ответ ан воздействие норэпинефрина. Для лечения больных, страдающих болезнями сердца, используют бета-блокаторы, подавляющие симпатическую активность и вызывающие снижение уровня катехоламинов. Бета – блокаторы замедляют сердечный ритм и понижают давление, облегчая тем работу сердца.

Но здесь разговор пойдет не о них, а о бета-2-рецепторах, которые к мышечной гипертрофии имеют самое непосредственное отношение. Бодибилдеры за несколько недель до соревнований начинают принимать кленбутерол. Для того, чтобы он стимулировал липолиз и термогенез. В больших дозах кленбутерол является стимулятором высокого анаболизма. Однако возникает вопрос: а риск нанести непоправимый вред своему здоровью не превышает ли выгоду от приема препарата?

Недавно были опубликованы результаты одного исследования, в ходе которого ученые выяснили, что бета-агонисты оказывают влияние на гены, которые отвечают за стимулирование анаболической активности и задержку белка. Однако пока не удалось установить точные механизмы их работы. Исследования продолжаются, ведь к ним большой интерес проявляют животноводческие компании, которым нужно средство, способное стимулировать рост мышечной массы чтобы повысить производство мяса. В настоящее время наиболее популярные бета-2-агонисты, это кленбутерол, циматерол, сальметерол и фенетерол.

Бета-2-рецепторы

Естественными бета-агонистами являются норэпинефрин и эпинефрин. Организм синтезирует норэпинефрин из аминокислоты L-тирозин и поэтому уровень его в организме существенно выше, чем уровень эпинефрина. Под воздействием стресса из норэпинефрина образуется эпинефрин, который имеет более активный отклик. Не удивительно, что эфедра и кофеин, симпатические агенты, стимулируют катехоламины, и обеспечивают тренировкам высокую интенсивность.

Такие бета-2-агонисты, как кленбутерол и фенотерол в традиционной медицине использовались для расширения бронхов при лечении астмы. Когда препараты принимают в больших дозах, то они начинают анаболически воздействовать на мышцы. Многие атлеты, занимающиеся «взрывными» вилами спорта, активно используют бета-2-агонисты, поскольку занятия, например, тяжелой атлетикой вызывают некоторые изменения в быстросокращающихся волокнах.

Ученые провели эксперимент: взяли 2 группы спортсменов – тяжелоатлетов, которые тренировались в течение 10 недель. Одна группа атлетов принимала альбутерол. Второй группе спортсменов медики давали плацебо. В итоге те спортсмены, которые принимали альбутерол, набрали сухой массы и увеличили силу при экстензиях ног намного больше, чем те, что принимали плацебо.

В результате других медицинских экспериментов было выяснено, что бета-2-агонисты увеличивают изокинетические усилия квадрицепсов после операциях, проводившихся на колене. Такие полные бета-2-агонисты, как фенетерол, в ходе эксперимента посредством целого ряда механизмов стимулировали гипертрофию мышц. Хотя сами механизмы, благодаря которым это происходит, до конца не выяснены. Вероятно, к этому имеет отношение вазодиляция в мышцах, гипертрофия волокон, увеличение синтеза протеина, активизация сателлитовых клеток и повышение уровня вторичных мессенджеров.

Бета-2-агонисты и их влияние на уровень синтеза протеина

Механизмы, посредством которых бета-агонисты производят стимулирование синтеза мышечного белка, одновременно подавляя его деградацию, до конца не выяснены. Но уже стало понятно, что большую роль в этом процессе играют бета -рецепторы. Медики провели ряд экспериментов, и выяснили, что если человеку, который воздерживается от приема пищи ввести в вену предплечья эпинефрин, то происходит торможение распада протеинов. Однако такая инъекция оказывает на гликоген катаболический эффект. К тому же высвободившийся из надпочечников норэпинефрин вызвал распад белка.

После того, как ученые ввели подопытным крысам такой бета-агонист, как циматерол, синтез бела в первую неделю увеличился на 130%. Белковый синтез вырос на такую огромную величину вследствие прямого воздействия препарата на мышцы, а не потому, что сработали эндокринные факторы. Такие, как трийодтиронин, инсулин в плазме, концентрация кортикостерона, уровень IGF-1 в крови, которые оказывают влияние на синтез протеина. У тех крыс, которым удалили надпочечники, протеолиз временно увеличивался на 20%. Что говорит о том, что катехоламины способны очень мощно подавлять распад мышечных волокон.

Еще один механизм, посредством которого бета-агонисты могут регулировать мышечную гипертрофию, это увеличение сАМР. Поскольку при увеличении сАМР активизируется протеин киназы, который регулирует кинетику протеинов. Кленбутерол увеличивает сАМР, что, в свою очередь, снижает уровень Са+ зависимых протеаз. Подъем которых вызывает распад протеина в мышцах. Уровень Са+ внутри клеток остается постоянным, ведь без него не будет происходить множество физиологических функций, таких как метаболизм, мышечные сокращения и сердечный ритм. Но если внутриклеточный уровень Са+ будет хронически высок, то он попросту внесет в клетки хаос, так как способен вызвать апоптоз, произведя подъем протеаз. То есть тех энзимов, которые разрушают клеточные мембраны. Например, каспазы. Для того чтоб сохранить уровень Са+ производится активация кальциевой накачки, которая дает возможность удалить из циктозы его избыток. Система калпаин/калпастин – это эндогенная, Са+ зависимая система протеиназы, которая теоретически может вызывать распад мышечного белка. Так вот, бата-2-агонисты эту активность калпаина подавляют. И это, скорее всего, один из механизмов, при помощи которого бета-2-агонисты способны подавить распад белка.

Согласно еще оной гипотезе, бета-2-агонисты способны увеличивать синтез протеина, улучшая доставку нутриентов. При усилении кровотока гипертрофия повышается потому, что транспортируется большее количество энергетических веществ и количества субстратов, необходимых для того, чтобы синтезировать протеин. Например, ученые в ходе экспериментов выяснили, что бета-2-рецепторы ответственны за адренергическое расширение сосудов камбаловидной мышцы и предплечья.

продолжение следует

Советуем почитать:
Идет загрузка...

Кто на сайте

Сейчас 13 гостей онлайн

Случайное фото